Tärkein Terveys

Antibioottinen sidekalvotulehdus

On mahdotonta yliarvioida antibakteeristen lääkkeiden merkitystä, ilman että emme ajattele nykyaikaista lääkettä. Ja tietenkin yksi yleisimmistä antibioottien käyttöön liittyvistä oireista on ripuli.

Samalla ei ole olemassa kahta samanlaista näkemystä suhteesta antibioottireseptoriin (AMA), määritelmästä ja potilaiden taktiikan päättymisestä.

määritelmä

Tähän mennessä voimme puhua AMA: sta, jos yli kolme episodiformista jakkaraa esiintyi neljän viikon ajan antibioottien ottamisesta yli kaksi peräkkäistä päivää [1].

AMA: n esiintyvyys

AMA: n esiintymistiheys riippuu annetusta antibioottityypistä ja on 2-30% [2]. On osoitettu, että lähes kaikki antibiootit voivat aiheuttaa ripulia, mutta tässä oireyhtymässä on kaikkein "haitallisia" syyllisiä.

AMA: n luokittelu

On erittäin tärkeää erottaa kaksi AMA: n muotoa, jotka poikkeavat merkittävästi paitsi kehityksen mekanismissa myös kliinisissä ilmenemismuodoissa ja ennusteiden mukaan:

  1. Idiopaattinen AMA (IAAID).
  2. C. difficilen mikro-organismin aiheuttama ripuli on pseudomembranoottinen koliitti (10-20% kaikista AMA: sta).

Joten yksityiskohtaisemmin pidämme jokaisessa ADD: n variantissa.

Idiopaattinen AMA

IAAID on ehto, jossa ei ole mahdollista tunnistaa erityistä syytä, joka aiheuttaa ripulia. Yleensä nämä ovat taudin lieviä muotoja, jotka eivät vaadi erityistä hoitoa.

synnyssä

Voimme erotella seuraavat idiopaattisen ripulin kehittymisen mekanismit, jotka eroavat toisistaan ​​"syyllistyneestä" antibiootista:

  1. Suoliston liikkuvuus lisääntyy (hyperkinetiininen ripuli).
    Siksi klavulaanihappo ja sen metaboliitit stimuloivat ohutsuolen liikuttavuutta.
    Makrolidit ovat stimulantteja motilinireseptoreista, mikä johtaa mahalaukun ja pohjukaissuolen antraalisen osan vähenemiseen, mikä aiheuttaa ripulia.
  2. Osmoottisen paineen nousu (hyperosmolaarinen ripuli):
    a) koska aineenvaihdunnan häiriöt hiilihydraattien (vähentämällä anaerobisten bakteerien antibakteerinen hoito johtaa häiriöitä hiilihydraattien ja kuidun, kerääntyy paksusuolen putkimaisen rakenteen, hiilihydraatit ja selluloosa edistää eritystä vettä ja elektrolyyttejä, osmoottisen ripulin) kehittää seurauksena;
    b) antibiootin (kefoperatsoni, cefixime) puutteellinen imeytyminen.
  3. Paksusuolen erityksen voimistuminen sappihapon dekonjugoitumisen (sekretorinen ripuli) aiheuttaman häiriön takia. Muuttuneiden mikroflorojen vaikutuksen alaisina happohapoihin kohdistuu liiallinen dekonjugoituminen ja stimuloivat kloridien ja veden erittymistä, mikä johtaa sekretorisen ripulin kehittymiseen.
  4. Myrkyllinen ripuli. Niinpä penisilliinit voivat aiheuttaa segmentaalista koliittiä, tetrasykliinejä - on myrkyllinen vaikutus ruoansulatuskanavan limakalvoon.
  5. Normaalin suolen mikroflooran koostumuksen ja määrän muutos. Antibakteerisessa hoidossa yhdessä patogeenisten mikro-organismien kanssa myös normaali suolistokasvi hukkuu. Tämä johtaa kolonisoitumisvastuksen vähenemiseen ja mikro-organismeiden aktiiviseen monistumiseen, jotka eivät ole sensitiivisiä käytetylle antibiootille. Disbakteerian riski kasvaa pitkäaikaisen antibakteerisen hoidon (yli 10 vuorokauden), antibioottien usein annon kanssa sekä huumeiden huonolaatuisten huumeiden tai väärästä antotavasta. Yleinen virhe on fungisidisten lääkkeiden (nystatiini, levoriini) yhteinen käyttö antibakteeristen lääkkeiden kanssa, mikä johtaa laktoosi-negatiivisen Escherichian, Proteuksen, lisääntymiseen. On tärkeää ymmärtää, että jos ripuli kehittyy ensimmäisinä päivinä antibioottien, aiheuttaa se tuskin muutoksia mikroflooran, koska heillä ei ole aikaa kehittää.

Idiopaattisen AMA: n riskitekijät:

  1. Ikä 5 vuoteen ja yli 65 vuoteen.
  2. Vakavat somaattiset sairaudet anamneesissa.
  3. Ruoansulatuskanavan krooniset sairaudet.
  4. Menettelyn noudattamatta jättäminen (liian lyhyt tai pitkäkestoinen, antibioottien usein tapahtuva muutos).
  5. Suuri antibioottiannos.

Kliininen kuva

Useimpien potilaiden oireet ilmenevät hoidon aikana (hyperkinetiikka tai hyperosmolaarinen ripuli), 30% - 1-10 päivän kuluttua sen lopettamisesta (mikroflorahäiriöt ovat kiinnittyneet).

Idiopaattisen AMA: n pääasiallinen ja usein ainoa oire on vesipitoinen ripuli, yleensä ilman kehon lämpötilan nousua ja leukosytoosia. Joskus ulosteiden ristiriitaan liittyy tuskallinen vatsan oireyhtymä, joka liittyy suoliston motorisen aktiivisuuden lisääntymiseen.

hoito

Useimmissa tapauksissa ripuli pysäytetään yksin sen jälkeen, kun "syyllinen" lääke on poistettu. Siksi tärkeimmät lääketieteelliset toimet eivät ole suunnattu niin paljon hoidossa kuin ripulin ehkäisy potilailla, jotka ovat vaarassa.

Joissakin tapauksissa tarvitaan kuitenkin lisälääkkeitä. Indikaatioiden mukaan antidiarroottiset lääkkeet, adsorbentit ja dehydraation korjaavat aineet on määrätty. Lääkkeen valinta riippuu suurelta osin väitetystä ripulin mekanismista.

  1. Hyperkineettisissä ja hyperosmolaarisissa tyypeissä tällaisten antidiarrhoeal-lääkkeiden käyttö loperapidina on sallittua. Kuitenkin olisi säädettävä erittäin varovasti ja ehdottomasti varmasti, ettei tarttuvaa ripuliinfektiota ole. Muutoin on olemassa riski tällaisen huomattavan komplikaation kehittämisestä myrkylliseksi megakoloniksi.
  2. Jos johtava ripulin mekanismi on mikroflooran muutos, on suositeltavaa käyttää tällaisia ​​huumeiden ryhmiä ennalta ja probiotikoiksi. On näyttöä AMA: n tehokkaasta hoidosta suurten probioottisten annosten kanssa, joihin kuuluu normaalin suolen mikroflooran edustajia [4, 5]. Johtuu siitä, että mikrobien määrä, terapeuttisen vaikutuksen aikaansaamiseksi on useita tilauksia korkeampi kuin tavanomainen annos bakteeri- valmisteet, esitellään ne tuottaa probiootit kautta peräruiskeet kautta nazoduodenalny koetin tai kolonoskopia.

Yksi lupaava suunta terapiassa on käyttää AMA sisältävän terapeuttisen lääkkeen probioottisia Saccharomyces boulardii, jotka eivät tuhoudu vaikutuksen alaisena happamassa ympäristössä mahan ja on geneettisesti määräytyvä antibioottiresistenssiä. Tämän ansiosta voit säätää näitä lääkkeitä samanaikaisesti antibioottihoidon kanssa, ei pelkästään hoidon, mutta ennen kaikkea tärkeiden, dysbioosin ja ripulin ehkäisemiseksi.

AMA: n perustavanlaatuiset ehkäisevät toimenpiteet

Kun otetaan huomioon AMA: n melko korkea esiintyvyys, todellinen tehtävä on kehittää tehokkaita toimenpiteitä sen ehkäisemiseksi:

  1. Antibioottien järkevä käyttö.
  2. Probioottien käyttö todistetulla teholla riittävillä annoksilla antibioottiterapian ensimmäisestä päivästä, erityisesti potilailla, joilla on riski. Etusijalle olisi annettava S. boulardia sisältäviä lääkkeitä, koska niitä voidaan antaa samanaikaisesti antibioottien kanssa. Useilla tutkimuksilla on osoitettu terapeuttisen hiivan S. boulardi -hoidon tehokkuutta. On osoitettu, että S. boulardin nimittäminen antibioottiterapian ensimmäisestä päivästä vähentää AMA: n todennäköisyyttä puoleen [6].

Pseudomembranoottinen koliitti (Pseudomembranous colitis, PIC)

PMC on variantti AMA: sta, joka liittyy anaerobiseen bakteeriin Clostridium difficile. Ensimmäistä kertaa tällainen kliinisestä tapauksesta kuvattu vuonna 1893 amerikkalainen kirurgi J. Finney, mutta etiologic roolia C. difficile kehittämisessä PLA perustettiin vasta vuonna 1997, J. G. Bartlett.

C. difficile on osa normaalia suolen mikroflooria 2-3%: lla aikuisväestöstä ja yleensä ei näytä patogeenisiä ominaisuuksia. Antibioottihoito kuitenkin luo suotuisat olosuhteet siirtymiselle toksiininmuodostusmuotoihin. Koska C. difficile ovat resistenttejä useimmille antibiooteille, ne ovat aktiivisesti kertomalla suolistossa muodostaen sytotoksiinit ja enterotoksiinit, jotka vaikuttavat limakalvon suolistossa ja aiheuttaa sekretorisen ripulin kehittymisen.

PMC: n esiintyvyys

Yli 30% AMA-tapauksista on C. difficilen infektiota.

Tämän mikro-organismin kuljetustiheys kasvaa voimakkaasti sairaalahoidossa olevilla potilailla. Niinpä 1-2 viikkoa sairaalahoidon jälkeen C. difficile kylvö on kirjattu 13% potilaista 4 viikon tai sen jälkeen - 50%. Keskimäärin 20-30% potilaista tulee C. difficilen kantajiksi sairaalahoidon aikana, ja kolmannes kehittää AMA: ta.

AB ovat tekijöitä PMC: n kehityksessä 60-85 prosentissa tapauksista, ja immunosuppressiivinen ja kemoterapia - 36%.

Riskitekijät MVP: n kehittämiselle

Riskitekijät ovat hieman erilaiset kuin idiopaattisella AMA: lla.

Seuraavien rooli todistetaan:

  • antibioottien käyttö yli kolme päivää;
  • sairaalahoitoa;
  • pysy parhaillaan PMK: n potilaan kanssa;
  • PMC: n anamneesissa.

Huolimatta siitä, että PLA voi laukaista melkein kaikki antibiootit, useimmiten se kehittyy taustalla III sukupolven kefalosporiinit, klindamysiini, ampisilliini, amoksisilliini klavulaanihapon, fluorokinolonit. Makrolidit ja rifampisiini toimivat melko harvoin PMC: n kehittymisen yhteisvaikutteina [7].

On muistettava, että toisin kuin idiopaattinen AMA, PMC: n kehittymisen riski ei riipu antibiootin annoksesta joko moninaisuudessa tai lääkkeen antamisessa. PMC-kehityksen tapauksia antibiootin yhden annoksen jälkeen kuvataan.

PMC: n patogeneesi

Huolimatta siitä, että PMC useimmiten kehittyy jälkeen antibioottihoidon kuitenkin vuorovaikutus suojaavan seikat itse, ympäristö ja C. difficile tunnetaan edelleen huonosti, minkä vuoksi monet näkökohdat synnyssä on vielä epäselvä.

Voi kuvitella patogeneesissä PMC seuraavasti: seurauksena antibioottihoidon vaihtelee koostumuksen suoliston mikroflooran, mikä johtaa laskuun kolonisaatioresistenssin ja vakaa aktiivinen lisääntymiselle toksigeeninen C. difficile -kannat. Johtava patogeenisyystekijöitä kaksi C. difficile toksiini: toksiini A ja toksiinin B, joka vahingoittaa epiteelisolujen, mikä johtaa vakavaan tulehduksellinen muutoksia suolen limakalvolla, vähentää este toiminto ja aktivointi nesteen eritystä suolen onteloon. Mielenkiintoista on, että jotkut antibiootit, erityisesti klindamysiini, linkomysiini, ampisilliini, voivat itse stimuloivat toksiinien A ja B, lisäämättä koko väestöstä mikro-organismin.

Havaittu paksusuolen limakalvon morfologisia muutoksia aiheuttamia toiminnan ainoastaan ​​myrkkyjä itseään C. difficile ole invasiivisia ominaisuuksia ja yleensä pysty läpäisemään submukoosiseen kerros. Suolistossa havaittujen morfologisten muutosten pituus ja syvyys määrittävät infektioprosessin kulun vakavuuden.

Patologiset muutokset PMC havaittu pääasiassa paksusuolessa, tunnettu siitä, diffuusi hyperemia ja turvotus suolen limakalvon kanssa suolen seinämän paksuuntuminen ja fibrinous plakin muodostumista ominaisuus plakin kellertävän valkoinen (pseudomembranoottinen).

Klinikka PMK

Kliinisten ilmentymien spektri vaihtelee oireettomasta kuljetuksesta lievään ripuliin ja vaikeaan PMC: hen [8].

  1. Runsas, vetinen ripuli. Putoavien päivien tiheys saavuttaa viisi tai useamman kerran, joskus jopa 20-30. Ripuli on pysyvää ja voi jatkua jopa 8-10 viikon ajan. Usein jakkara sisältää sekoita limaa, joskus verta.
  2. Kouristuksia vatsakipu, joka katoaa ulosmittauksen jälkeen. Useimmiten kipu ei ole selkeää lokalisointia, ja se riippuu suolen kulusta.
  3. Kuumeinen tai jopa hektinen kuume, 38-40 ° C.
  4. Ilmentynyt leukosytoosi, joka on 15x109 / l, ja joissakin tapauksissa havaitaan myös leukemoidireaktioita, joissa leukosyyttien määrä voi saavuttaa 40x109 / l. Harvoin potilaat kehittävät leukopeniaa, joka on fulminanttisen kurssin ennustaja.

PMC: n komplikaatiot

Koska ripuli on pitkä ja pysyvää, PMD-potilaat todennäköisesti aiheuttavat komplikaatioita, kuten:

  • elektrolyyttihäiriöt;
  • kuivuminen;
  • valtimon hypotensio;
  • toksinen megakoloni;
  • suolen lävistys;
  • suoliston verenvuoto;
  • peritoniitti;
  • sepsis;
  • reaktiivinen polyartriitti;
  • eksudatiivinen enteropatia proteiinin menettämisen kanssa, mikä johtaa hypoalbuminemian kehittymiseen, joka on turvotettu anasarkaan asti.

Ilman hoitoa, letaliteetti saavuttaa 15-30%. PMC: n fulminanttivirtauksen tapauksia kuvataan kehittämällä korjaamaton dehydraatio ja tappava tulos useiden tuntien kuluessa.

PMC: n hoito

PMC: n diagnosoinnissa hoito aloitetaan välittömästi.

PMC: n potilaiden hoidolla on kolme päätavoitetta:

  1. Kupirovanie akuutti inflammatorinen prosessi suolistossa.
  2. C. difficilen itiöiden suolet.
  3. Ehkäisevä ylläpito ja komplikaatioiden hoito PMK.

PMC-potilaiden hoidon pääperiaatteet ovat:

  • potilaan eristäminen;
  • "syyllistyneen" antibiootin poistaminen;
  • antibakteerinen hoito;
  • toksiinien ja bakteeriryhmien enterosorptiota;
  • veden ja elektrolyyttitasapainon palauttaminen;
  • normaalin suolen biocenoosin palauttaminen;
  • taudin toistumisen estäminen.

1. Koska C. difficilen korkea vastustuskyky on antibakteerisia lääkkeitä, antibioottien valinta ei ole suuri. PMC: n hoitoon tärkeimmät lääkkeet ovat metronidatsoli ja vankomysiini, jotka ovat verrattavissa kliiniseen tehokkuuteen.

  • Metronidatsolia on määrätty 500 mg: aan 3 kertaa päivässä 10-14 päivän ajan.
  • Vankomysiini ei käytännössä imeydy suolessa, mikä mahdollistaa sen suuren pitoisuuden muodostamisen suun kautta. Annetaan vankomysiini annoksella 125-500 mg 4 kertaa päivässä 7-10 päivän ajan.

2. poistamiseksi Klostriditoksiinien ja mikrobien solut suoliontelosta nimeämistä ehnterosorbentov ja huumeiden adheesion vähentämiseksi mikro-organismien paksusuolen. On tärkeää muistaa, että tarkoituksena antidiarrheal huumeiden ja antispasmodisten tiukasti vasta koska riski saada vakavia komplikaatioita - toksinen.

3. Normaalin biocenoidin palauttamiseksi sovelletaan:

  • valmisteet mikro-organismeja tai ei-patogeenisten sienten "eubiotics" kautta maha-suolikanavan läpi ja siten selvittämisestä metabolisen kapeampiin enteropatogeeniset mikro-organismien (S. boulardiі);
  • mikrobit, jotka liittyvät "probiootit", normaali asukas suolistossa, mikä luo suotuisat olosuhteet palauttamista asukas mikroflooran (noin Lactobacillus, bifidobakteerien). Nämä lääkkeet määrätään suurimmilla annoksilla ensimmäisten 3-5 päivän aikana. Sitten jatketaan ylläpitohoitoa joissakin tapauksissa jopa kolmen kuukauden ajan.

Kuitenkaan mikään etiotrooppisen hoidon järjestelmä ei takaa suoliston täydellistä puhdistamista C. difficile-itiöistä. 20%: lla potilaista, joilla on PMC, on toistuva kurssi, 2-5%: lla on useita relapseja.

MVP: n toistuvan kurssin kehittymiseen liittyvistä riskitekijöistä V. A Malov viittaa [7]:

  • Oletteko esiintyä C. difficilen aiheuttamien aikaisempien ripuliepäiden tutkimuksessa?
  • tyypin 1 tai tyypin 2 aiheuttaman sairauden aiheuttamat taudit C. difficile;
  • antibioottihoidon pitkät kurssit historiassa;
  • naispuolinen sukupuoli.

4. On erittäin tärkeää löytää lääkkeitä, jotka estävät sairauden uusiutumisen. Koko suolisairautta C. difficile itiöt voidaan saavuttaa vain määräämällä biologinen vaikutus, joista vain parantava Saccharomyces boulardiі osoittautunut kiistaton vaikutus hoidossa AAD.

Periaatteessa S. boulardii eroaa geneettisesti määritellyn vastustuskyvyn antibioottien vaikutuksesta. Tässä tapauksessa terapeuttinen hiiva ei kolonisoi suolistoa ja poistuu kokonaan elimestä 2-5 päivää niiden saannin lopettamisen jälkeen.

S. boulardiin vaikutusmekanismi toteutuu vaikuttamalla useisiin C. difficile -in liittyvän koliitin patogeneesin linkkeihin:

  • suora mikrobien vastainen toiminta monien taudinaiheuttajien ja opportunististen mikro-organismien vastaan;
  • toksinen vaikutus johtuen niiden kyvystä neutraloida terotoksiny A ja B C. difficile tuottamalla seriiniproteaasien, jotka hajottavat niitä, ja samanaikaisesti estää reseptorit värekarvojen ohutsuoliepiteelin, johon ne on kiinnitetty;
  • haponeritystä vaikutus liittyy proteiinin tuotteita, jotka kykenevät inhiboimaan synteesiä syklisen AMP, joka johtaa laskuun eritystä vettä ja elektrolyyttejä suolistossa ja vähentää ripulia;
  • paikallisen immuunipuolustuksen parantaminen toteutetaan lisäämällä IgA: n ja limakalvon tuotantoa [13];
  • S. boulardiilla on trofinen vaikutus enterosyyteihin vapauttamalla spermiinin ja spermidiinin polyamiinit;
  • S. boulardii lisää intestinaaliproteaasien toimintaa, lisää lyhytketjuisten rasvahappojen tuotantoa ja parantaa parietaalisen ruoansulatuksen [15];
  • S. boulardii vähentää tulehdusprosessin aktiivisuutta suolen seinämässä tukahduttamalla anti-inflammatoristen aineiden tuotantoa [16].

S. boulardii on siis tärkeä osa PMK: n etiotrooppista hoitoa, joka on välttämätön taudin toistumisen estämiseksi. Niitä voidaan myös käyttää menestyksekkäästi idiopaattisen AMA: n estämiseen ja monoterapiana sen korjaamiseksi.

Antibiootin aiheuttama ripuli

Antibiootin aiheuttama ripuli - tauti, jolle on tunnusomaista epämuodostuneen ulosteiden ilmaantuminen antibakteeristen lääkkeiden aikana tai sen jälkeen. Tautiin liittyy dyspeptisiä oireita (jakautuminen, kaasunpoisto). Vaikeissa tapauksissa vatsa, heikkous, kuume aiheuttavat voimakasta kipua. Diagnoosi perustuu antibioottien käytön ja ripulin kehittymisen väliseen yhteyteen. Lisäksi ulosteet analysoidaan, suoliston endoskooppinen tutkimus. Hoitoon kuuluu antibioottien poistaminen, probioottien ja vieroitusaineiden nimeäminen. Tunnistamalla taudin aiheuttaja, suoritetaan etiotrooppinen antibakteerinen hoito.

Antibiootin aiheuttama ripuli

Antibioottiripuli (AAD, sairaalainfektioita koliitti) - kolmen tai useamman episodia vetiset ulosteet, toistetaan vähintään kahden päivän ajan ja liittyy saanti mikrobilääkkeiden (AB). Häiriö voi tapahtua 4 viikon kuluttua AB: n poistamisesta. Kehittyneissä maissa suolivauriota on yleisin reaktio antibioottihoitoa: potilaille antibioottien, AAD esiintyy 5-30%: ssa tapauksista. Patologia etenee sekä lievästi itserajoittuvassa muodossa että vakavan pitkittyneen koliitin muodossa. Gastroenterologiassa vähintään 70% tapauksista esiintyy idiopaattista AMA, 30% - Clostridium difficile liittyvä ripuli. Tauti vaikuttaa sekä miehiin että naisiin yhtä hyvin.

Antibioottireseptorin aiheuttama ripuli

Tauti kehittyy usein antibioottien penisilliinisarjan, tetrasykliinien ja kefalosporiinien nimittämisen jälkeen. Lääkkeiden antamisen menetelmällä ei ole lainkaan vaikutusta ripulin todennäköisyyteen. Suun kautta otettu lääke vaikuttaa ruoansulatuskanavan limakalvolle. Parenteraalisen antoreitin ansiosta AB: n metaboliitit erittävät sapen ja syljen, jotka vaikuttavat pakolliseen mikroflooriin. Taudin syiden vuoksi AMA: ssa on kaksi muotoa:

  1. idiopaattinen (IAAD). Kehittyy antibioottien negatiivisen vaikutuksen vaikutuksesta ruoansulatuskanavan eubiosiin. Patogeenisten mikro-organismien vaikutus maha-suolikanavaan on yksi tämän taudin kehityksen mahdollisista syistä. Patogeenien joukossa on usein stafylokokkeja, proteaaseja, enterokokkeja, klostridia, sieniä. AMA: n kehittymisen riski kasvaa pitkittyneillä (yli 10 päivällä), AB: n (ylimääräisen annoksen) usein ja epänormaalilla saannolla.
  2. Clostridium difficile -in liittyvä ripuli (C. difficile-AD). Etiologisesti liittyy mikroflooraa ja liiallista kolonisaatiota ruuansulatuskanavassa opportunististen bakteerien Clostridium difficile kanssa. Dysbakteerioireyhtymä johtuu AB: n ottamisesta kefalosporiinien ryhmästä, amoksisilliinistä, linomysiinistä. On ollut tapauksia sairaalassa antibioottien käyttöön liittyvä patogeeni-infektiota vastaan ​​siirto henkilökohtaisia ​​hygieniatuotteita (pyyhkeet, saippua, astiat), lääkinnällisten välineiden kanssa huonompaa hoitoa.

Sen lisäksi, että suoliston seinälle altistuu antibakteerisille aineille, on riskitekijöitä, jotka lisäävät taudin kehittymisen todennäköisyyttä. Näihin kuuluvat lapset ja vanhuuden, vaikean somaattisten patologian (sydämen, munuaisten vajaatoiminta), hallitsematon saanti antasidien, synnynnäinen ja hankittu immuunivajavuus, leikkaus vatsan, letkuruokinnalla. Krooninen maha-suolikanavan sairaudet (Crohnin tauti, haavainen koliitti), myös osaltaan syntymistä antibioottikoliittiin.

synnyssä

Mikrobilääkkeet vähentävät patogeenisten mutta myös symbiontisten mikro-organismien kasvua ja lisääntymistä. Sitoutuneen suoliston mikrofloora vähenee, dysbacteriosis kehittyy. Tämä tosiasia perustuu molempien antibioottireseptoreihin liittyvän ripulin patogeneesiin. Idiopaattisessa muodossa suolen motiliteetin, myrkyllisten limakalvojen vaurioiden tai aineenvaihduntahäiriöiden rooli suolistossa on myös tärkeä.

Antibioottiin liittyvä klostridiaalinen koliitti johtuu endogeenisen maha-suolikanavan GFR: n koostumuksen muutoksesta, kun otetaan kefalosporiineja III ja IV, fluorokinoloneja, penisilliinejä. Dysbacteriosis edistää C: n lisääntymistä. Vaikea, joka suurissa määrissä erittää 2 tyypin toksiinia (A ja B). On maha-onteloon, enterotoksiineja tuhota epiteelisoluja ja aiheuttavat inflammatorisia muutoksia suolen seinämässä. Paksusuolitulehdus vaikuttaa pääasiassa paksusuoleen, jossa muodostuu diffuusi hyperemia ja limakalvon turvotus. Ruoansulatuskanavan seinämä sakeutuu, fibriinikertymät ilmestyvät ja kellertävät plakit (pseudomembrane) ulkonevat.

luokitus

Idiopaattisen antibioottien aiheuttamaa ripulia esiintyy kahdella tavalla: tarttuva ja ei-tarttuva. AMA: n tarttuvan muodon aiheuttamia haittavaikutuksia esiintyy usein klostridia, perfumeet, Staphylococcus aureus, Salmonella, Klebsiella ja Candida-sienet. Ei-tarttuvaa IAAA: ta edustavat seuraavat lajit:

  • hyperkineettinen. Clavulanaatti ja sen metaboliitit lisäävät ruoansulatuskanavan motorista aktiivisuutta, kun makrolidit aiheuttavat vatsahapon ja antrumin vähenemistä. Nämä tekijät vaikuttavat epämuodostuneiden ulosteiden esiintymiseen.
  • hyperosmolaarinen. Se kehittyy johtuen AB: n osittaisesta imeytymisestä (kefalosporiinit) tai hiilihydraattien metabolian vastaisesti. Suoliston lumenissa kerääntyy hiilihydraattien metaboliitit, jotka aiheuttavat elektrolyyttien ja veden lisääntymistä.
  • sekretorinen. Se muodostuu suoliston eubiosien leviämisestä ja sappihappojen dekonjugoitumisesta. Hapot stimuloivat veden ja kloorisuolojen vapautumista suolen lumeen, näiden prosessien seurauksena on usein epämuodostunut jakkara.
  • myrkyllinen. Muodostunut johtuen penisilliinien ja tetrasykliinien metaboliittien negatiivisista vaikutuksista suolen limakalvossa. Kehittää dysbiosis ja ripuli.

C. difficile-AD: n ilmenemismuodot voivat vaihdella oireettomasta kuljetuksesta salamannopeisiin ja vaikeisiin muotoihin. Riippuen kliinisestä kuvasta, nämä endoskoopit johtavat seuraaviin antibioottityyppisiin klostridiaalisiin infektioihin:

  • Ripuli ilman koliittiä. Se ilmenee epämuodostuneina jakkaroina ilman myrkytystä ja vatsan oireyhtymiä. Suolen limakalvoa ei muuteta.
  • Colitis without pseudomembranes. Laajennettu kliininen kuva on luonteeltaan kohtalainen kuivuminen ja myrkytys. Endoskooppisella tutkimuksella havaitaan kissapotilaan tulehduksellisia muutoksia limakalvossa.
  • Pseudomembranoottinen koliitti (PMC). Tyypillinen vaikea myrkytys, kuivuminen, usein vetiset uloste ja vatsakipu. Kun kolonoskopia määritetään limakalvolla ja eroosiivisten verenvuotojen muutoksilla limakalvossa.
  • Fulminantti koliitti. Vakavin antibioottiin liittyvän GI -häiriön muoto. Se kehittää salaman nopeasti (muutamasta tunnista päivään). Aiheuttaa vakavia gastroenterologisia ja septisiä häiriöitä.

Antibioottien aiheuttama ripuli oireet

AIAD-oireyhtymän oireet tapahtuvat (70% potilaista) tai antibioottihoidon lopettamisen jälkeen. Tärkein, joskus vain taudin ilmeneminen on epämuotoinen jakkara, joka on jopa 3-7 kertaa päivässä ilman veri- ja pussien epäpuhtauksia. Harvoin on kipuja ja tunteita raspiraniya vatsaan, ilmavaivat johtuvat lisääntyneestä ruoansulatuskanavasta. Tauti ilmenee ilman ruumiinlämpöä ja myrkytysoireita.

Toisin kuin idiopaattinen muoto, Clostridium difficile-AD: n ilmentymien kliininen spektri vaihtelee oireettomasta koliitista taudin vakaviin kuolemaan. Bakteerituhoosuus ilmaistaan ​​oireiden puuttumisella ja vapautumisella clostridien ympäristöön ulosteiden kanssa. Taudin lievästä kurssista on ominaista vain löysä uloste ilman kuumetta ja voimakas vatsan oireyhtymä. Keskinkertaisen vakavuuden omaava C. difficile -hoidon aiheuttama koliitti on yleisempi, mikä ilmenee kehon lämpötilan nousun, periytyvien kouristusten kouristukset silmäsairausalueella, moninkertainen ripuli (10-15 kertaa päivässä).

Vaikea taudin kulku (PMC) on ominaista usein (jopa 30 kertaa päivässä) runsaasti, vetisiä ulosteita, joilla on hajuinen haju. Ulosteet voivat sisältää liman ja veren. Taudin mukana seuraa voimakas vatsakipu, joka katoaa ulosjäämisen jälkeen. Potilaissa havaitaan yleisen tilan huonontumista, heikkoutta ja lämpötilan nousua 38-39 ° C: seen. 2-3 prosentissa tapauksista todetaan taudin fulminanttimuoto, joka ilmenee nopeasti lisääntyneenä oireina, huomattavassa myrkytyksessä ja varhaisten komplikaatioiden ilmetessä antibiootin aiheuttamaa ripulia vastaan.

komplikaatioita

Idiopaattinen AMA on hyvin hoidettavissa eikä aiheuta komplikaatioita potilaille. C. difficilen aiheuttama ripuli aiheuttaa verenpaineen pysyvän vähenemisen, elektrolyyttihäiriöiden kehittymisen ja ruumiin dehydraation. Proteiinin ja veden menetykset edesauttavat alemman ääripäiden ja pehmytkudosten turvotusta. Taudin jatkuva kehittäminen aiheuttaa megakolonin ilmeen, ruoansulatuskanavan limakalvojen ilmentymät paksusuolen, peritoniitin ja sepsiksen perforaatioon asti. Lyhytaikaisen diagnoosin ja patogeenisen hoidon puuttuminen 15-30 prosentissa tapauksista johtaa tappavaan lopputulokseen.

diagnostiikka

Kun vatsassa on runsaasti nestemäistä jakkaraa ja epämukavuutta, sinun on käydä gastroenterologissa. Asiantuntija tutkii elämän ja taudin anamneesin, fyysisen tutkimuksen, laboratoriotutkimuksen ja instrumentaaliset tutkimukset vastaavan päätelmän. Idiofaattisen antibioottireseptorin diagnosoimiseksi riittää tunnistaa antibioottien antamisen ja ripulin puhkeamisen välinen suhde mahasuolikanavan samanaikaisen patologian poissulkemiseksi. Tässä tapauksessa laboratorioparametrit pysyvät normaaleina, suolen limakalvossa ei ole muutoksia.

Jos epäillään Clostridium difficile -rokotteen aiheuttamaa ripulia, diagnoosin vahvistamiseen käytetään seuraavia menetelmiä:

  • Laboratorion verikokeita. Yleisessä verikokeessa leukosytoosi, lisääntynyt ESR, anemia; biokemiallisessa - hypoproteinemiassa.
  • Stoolitutkimus. Coprogram-ohjelmassa havaitaan valkosoluja ja erytrosyyttejä. Taudin tärkein diagnostinen kriteeri on aineen tunnistaminen ulosteessa. Diagnostinen testi valinta ovat sytopatogeeninen (DH) ja neutralointi toksiini (RNT), jotka määrittävät toksiinin B. Menetelmä entsyymi-immunomääritys (EIA) on herkkä A ja B-endotoksiineja. Polymeraasiketjureaktiota (PCR) käytetään tunnistamaan toksiinit koodaavat geenit. Viljelmämenetelmällä voidaan havaita clostridia ulosteiden kylvämisessä.
  • Colon endoskopia. Kolonoskopia suoritetaan visualisoimalla patologisia muutoksia suolessa (pseudomembraanit, fibriinikalvot, eroosiot). Endoskooppinen diagnoosi vaikeassa koliitissa voi olla vaarallista suoliston puhkeamisen vuoksi.

Antibioottireseptorisen häiriön diagnosointi yleensä ei aiheuta vaikeuksia. Taudin idiopaattinen muoto erottuu myrkyllisistä myrkyllisistä infektioista. C. difficileen liittyvän ripulin, nimittäin pseudomembranoottisen koliitin, klinikka voi muistuttaa koleran, Crohnin taudin, haavaisen koliitin ja vaikean ruokamyrkytyksen kulkua. Lisäksi vatsan ontelon yleiskatsaus, paksusuolen CT.

Antibioottireseptorin aiheuttama ripuli

Idiopaattisen AMA: n hoito sisältää antibakteerisen aineen annoksen mitätöimisen tai vähentämisen, ripulääkkeiden (loperamidi), eubiotiikan ja probioottien (lactobacillus, bifidobakteerit) nimeämisen. Nestemäisen jakkarin useita jaksoja käyttäen on suositeltavaa suorittaa vesisuola-tasapainon normalisointi.

Clostridia difficilen tunnistaminen on merkki AB: n poistamisesta ja etiotrooppisen, oireenmukaisen ja vieroituskäsittelyn antamisesta. Taudin hoitoon valittu lääke on metronidatsoli. Vaikeissa tapauksissa ja metronidatsolin suvaitsemattomuudesta säädetään vankomysiinistä. Dehydraation ja myrkytyksen korjaus suoritetaan parenteraalisella vesisuolaliuoksella (acesol, ringer Ringer, regidron jne.). Kloostridiaalisen koliitin kompleksinen hoito sisältää enterosorbenttien, probioottien käytön. Jälkimmäiset nimitetään etiotrooppisen hoidon jälkeen kolmen kuukauden ajan normaalin suolistokanavan palauttamiseksi. PMC: n komplikaatioissa (suoliston perforointi, megakoloni, toistuva progressiivinen koliitti) on osoitettu leikkaushoitoa. Osa tai kaikki paksusuolesta (hemicolectomia, kolektomia) resektoidaan.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Idiopaattisen AMA: n ennuste on suotuisa. Tauti voidaan pysäyttää yksin sen jälkeen, kun antibiootti on vedetty pois eikä edellytä erityistä hoitoa. Oikea-aikaisen diagnoosin ja pseudomembranoottisen paksusuolentulehduksen asianmukainen hoito on mahdollista saavuttaa täydellinen elpyminen. Vakavat ripulin muodot, joissa ei oteta huomioon taudin oireita, voivat aiheuttaa komplikaatioita sekä ruoansulatuskanavasta että koko kehosta. Rationaalinen antibioottihoito edellyttää lääkkeiden ottamista tiukoin ohjein vain lääkärin määräämänä ja tarkan valvonnan alaisena. Antibioottireseptorin aiheuttama ripuli ehkäisee probiotik- sien käyttöä normaalin ruoansulatuskanavan mikroflooran, ravitsemuksen ja aktiivisen elämäntavan säilyttämiseksi.

Ripuli antibioottiin liittyvä

. tai: antibioottiin liittyvä suoliston dysbakterioosi, antibioottiin liittyvä koliitti, narkoomaalinen koliitti, Clocridium difficile -bakteerin aiheuttama enterokoliitti

Oireet ripuli antibiootti-associated

  • Muodostumaton (löysä) jakkara kolme tai useampia kertoja vähintään kahden päivän ajan antibioottien saannin aikana tai kahden kuukauden kuluessa sen jälkeen:
    • uloste voi olla 3-5-20-30 kertaa päivässä vakavissa tapauksissa;
    • uloste on yleensä vetistä, joskus sekoittuu verta ja limaa;
    • Joillakin potilailla saattaa esiintyä normaalia jakkaraa nestettä, toisissa - ripuli, joka kestää jopa useita viikkoja tai jopa kuukausia.
  • Vatsakivut.
  • Kipu vatsassa ilman selvää lokalisointia (sijainti).
  • Ruumiinlämpötilaa voidaan nostaa alhaisen asteen asteikkoon (37-37,5 ° C), jolloin taudin pitkittynyt vaikea kulku kehon lämpötila kohoaa 40 ° C: seen.

muoto

  • Kevyt muoto.Vatsassa on vähäistä kipua ja epämukavuutta, jakkaraajuus ei ylitä 3-5 kertaa päivässä. Antibakteerisen hoidon poistaminen (antibakteeristen lääkkeiden käyttö) johtaa yleensä oireiden häviämiseen (useat nestemäiset ulosteet). Kliinistä muotoa kutsutaan nimellä "Lievä huonovointisuus".
  • Keskikokoinen muoto.Jakkara on tavallista, jopa 10-15 kertaa päivässä, kun se on sekoittunut limaa ja verta, ruumiinlämpöä, vatsakipua, pahempaa palpataatio (palpataatio). Antibioottien poistaminen ei johda oireiden täydelliseen häviämiseen. Yleensä tällä lomakkeella kehittyy segmentaalinen verenvuotosikitisitis (paksusuolen limakalvon tulehdus erillisellä alueella, johon liittyy verenvuoto).
  • Raskas muoto.Potilaiden tila on hyvin vakava, ruumiinlämpötila kohoaa 39 º C: een enemmän, istukan taajuus nousee 20-30 kertaa päivässä, usein esiintyy komplikaatioita (esimerkiksi suolen perforaatio, dehydraatio jne.). Se ilmenee pseudomembranoottisella koliitilla (mikro-organismin aiheuttama akuutti tulehduksellinen suolistosairaus Clostridiumdifficile).
  • Fulminantti muoto (salamannopea).Tämä muoto on tyypillinen erittäin nopea eteneminen oireita: voimakas kasvu kehon lämpötila 40 ° C, erittäin terävä ja kova vatsakipu (kuva "akuutti maha"), löysä uloste vaihtaa nopeasti ummetus ja suolitukos (rikkominen ruoka liikkeen ja ulosteen suoliston kautta). Tämä muodossa tauti kehittyy usein huonokuntoisilla potilailla, jotka esimerkiksi, saada hoitoa pahanlaatuisten kasvainten (syövän, solujen kontrolloimattoman jakautumisen ja kehon kudosten, mikä johtaa elimen toimintahäiriöön).

syistä

  • Antibioottiterapia (antibakteeristen lääkkeiden käyttö). Useimmiten antibiooteihin liittyvä ripuli kehittyy ottamisen jälkeen:
    • penisilliinit (antibioottien ryhmä, joka tuottaa (tuottaa) Penicillium-suvun, maailman ensimmäisten antibakteeristen lääkkeiden) sienet;
    • kefalosporiinien antibiootit (bakterisidiset (tappavat bakteerit) laajaspektriset antibiootit, myös penisilliineille resistenttejä mikrobeja vastaan) - usein kolmannen sukupolven;
    • makrolidit - viimeisen sukupolven tehokkaat luonnolliset antibakteeriset lääkkeet (ripuli kehittyy suhteellisen harvoin) ja jotkut muut.
Antibioottireseptorin aiheuttama ripuli todennäköisesti kasvaa:
  • samanaikaisesti useiden antibakteeristen lääkkeiden kanssa;
  • kemoterapia, antineoplastiset lääkkeet (kasvainten hoitoon), immunosuppressiivinen hoito (immuunijärjestelmän aktiivisuuden ja aktiivisuuden vaimentaminen);
  • kun käytetään kultavalmisteita, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (ei-hormonaaliset tulehduskipulääkkeet);
  • kun käytetään ripulääkkeitä (ripulin hoitoon);
  • neuroleptien vastaanotossa (psykotrooppiset valmisteet - henkisen turhautumisen hoitoon).

Lisäksi samanaikaisten sairauksien läsnäolo, niiden vakavuus, potilaan yleinen tila. Esimerkiksi vakavan antibioottireseptorin aiheuttama ripuli lisääntyy:
  • kroonisista suolistosairauksista (esim. krooninen koliitti (suoliston tulehdus));
  • pahanlaatuisilla (onkologisilla) kasvaimilla;
  • iskeemisellä koliitilla;
  • vatsaontelon elinten toiminnan jälkeen;
  • sytotoksisten lääkkeiden (lääkeaineet, jotka lopettavat solujen jakautumisen);
  • pitkäaikaisessa oleskelussa sairaalassa (liitännäisvaurioiden yhteydessä);
  • jälkeen usein diagnostisia menetelmiä suoleen (esim., kolonoskopia ja sigmoidoskopiaa - diagnostinen toimenpide, jonka aikana lääkäri tarkastaa ja arvioi tilan sisäpinnan paksusuolen käyttämällä erityistä optisen instrumentin (endoskoopin)).

Terapeutti lääkäri auttaa sairauden hoidossa

diagnostiikka

  • Analyysin valitusten ja sairaushistoria milloin (kuinka kauan) ilmestyi ripuli monta kertaa päivässä, Mitä lääkkeitä potilas käyttää ja millä tuloksella, täsmennetään onko antibioottihoidon toteutettiin kahden viime kuukauden aikana, mitä valmisteluja.
  • Analyysi elämän historia: vahvistetaan, että paikalla oli kroonisten sairauksien, erityisesti ruoansulatuskanavan (esim gastriitti), pidettiin koskaan ennen antibioottihoitoa ja millaisin seurauksin.
  • Tarkastus: lääkäri kiinnittää huomiota mahdollisen esiintymisen merkkejä nestehukka (yleinen heikkous potilaan, kuiva löysä iho, kuiva kielen, ja niin edelleen), palpates (tuntuu) vatsan alue (on kasvava kipu), kuuntelee peristaltiikkaa (aaltomaisesti supistuksia suolen seinämän, kuljettavan bolus). Fulminantissa (nopea) aikana sairauden potilaan tilasta on erittäin raskas, on kuva "akuutti maha":
    • vaikea vatsakipu;
    • hermo, että;
    • verenpaineen lasku;
    • voimakas kehon kehon lämpötila, pulssi ja hengitysnopeus.
  • Laboratoriomenetelmät.
    • Täydellinen verenkuva analyysi paljastaa tulehduksen elimistössä (parannus leukosyyttien (valkoisten verisolujen), lisääntynyt ESR (lasko (punaiset verisolut), epäspesifisen tulehduksen)).
    • Virtsan yleinen analyysi: mahdollistaa paljastuneen proteiinin, leukosyyttien, erytrosyyttien määrän.
    • Biokemiallinen analyysi verestä: löytyi lisäämällä akuutin vaiheen proteiinien (veren proteiineja, joita tuotetaan maksassa vasteena kehittämiseen tulehduksellinen prosessi kehossa), gipoalbumineniya (albumiini pitoisuus (ensisijainen veren proteiini) veressä on alle 35 grammaa / litra).
    • Stoolianalyysi: havaitaan lisääntynyttä leukosyyttien määrää (normaalisti vain yksittäisiä soluja voidaan havaita), mikä osoittaa tulehduksen esiintymistä elimistössä.
    • Bakteriologinen diagnoosimenetelmä - kylvösiemenet erityisravinnetietovälineillä sen sisältämien mikro-organismien viljelyn (siirtomaa) kasvattamiseksi (esimerkiksi bakteeri Clostridiumdifficile), Ja määritetään niiden herkkyydestä antibiooteille. Myös tässä menetelmässä, ovat tekemässä tutkimuksessa CPE (myrkyllinen (myrkyllinen) soluihin) vaikutus viljelmän mikro-organismien: eristettyjen bakteerien eri määriä siirrettiin kohdusta pesäkkeet elävien solujen, se tunnistaa vähintään toksiinia (myrkyllisten aineiden mikro-organismien tuottamat).
    • Polymeraasiketjureaktion (PCR-menetelmällä diagnostiikka) - tarkkuus diagnostinen menetelmä DNA: n detektoimiseksi (deoksiribonukleiinihappo - rakenne, joka tarjoaa tallennusta, siirtoa sukupolvelta ja toteuttamiseen geneettisen ohjelman elävän organismin) aiheuttava aine näytteen ja työskennellä monenlaisia ​​mikro-organismeja, joka ei jostain syystä tai muita lisättyjä in vitro.
    • Immunoentsyymi-analyysi (ELISA) on monimutkainen tekniikka, joka mahdollistaa tiettyjen toksiinien tunnistamisen Clostridiumdifficile A ja B (mikrobien tuottamat myrkyllisten aineiden alalajit).
  • Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät.
    • Endoskooppiset menetelmät (suoliston sisäpinnan tarkastelu erityisellä optisella instrumentilla - endoskooppi) suolistossa:
      • Kolonoskopia - pitkä joustava endoskooppi,
      • sigmoidoskooppi - tarkka suorakulmion avulla - jäykkä metalliputki, joka työnnetään peräsuoleen ja mahdollistaa limakalvon tilan arvioimisen 25-30 cm: n etäisyydelle anus.
  • Suoliston biopsia (kun otetaan pieni osa tutkittavan elimen kudoksesta erityisen pitkällä neulalla sen tutkittaessa sitä mikroskoopilla).
  • Tietokonetomografia (CT) kontrastina - Röntgentutkimusta tyyppinen käyttöönoton kontrastin rungon (erityinen aine, näkyvät röntgenkuvat), jolloin tietokone vastaanottaa kuvankerrostusosa elimissä. Laukaukset havaitaan: tiiviste paksusuolen seinämä, oire "harmonikan" (kertymistä eri kontrastin suolistossa ja vaurioituneet suolen limakalvolla), oire "kohde" - vähäisemmän kerääntymisen (imeytyminen vastoin solut) injektoitiin kontrastia.
  • Gastroenterologin kuuleminen.

Ripulin antibioottiresistentti hoito

  • Antibioottien poistaminen.
  • Ruokapöytä № 4 Pevznerissä. Ripulia vähentävien tuotteiden käyttö: riisi, banaanit, paistetut perunat, paahtoleipä, hyytelö. Poikkeus rasvaisen, paistetun, mausteisen ja maitotuotteen ruokavaliosta. Ravitsemus on usein pieniä osia.
  • Riittävä nesteenotto, kuten pysyvän ripulin yhteydessä, tapahtuu usein nestehukka.
  • Jos havaitaan tietty patogeeni (esim. Clostridia - bakteerit Clostridiumdifficile) suoritetaan spesifinen (kohdistettu mikro-organismin vastaiseen) hoitoon anti-clostridial-aineilla.
  • Disintoxication therapy (toksiinien poistaminen - mikro-organismien vapauttamat myrkylliset aineet).
  • Kuivumisen poistuminen (dehydraation hoito):
    • suun kautta suolaliuosten (suun kautta)
    • keittosuolaliuosten suonensisäinen antaminen.
  • Normalisointi suoliston mikroflooran - vastaanotetaan probiootteja (valmisteet, jotka sisältävät mikro-organismit, jotka ovat tyypillisiä ihmisen suoliston normaalia mikrofloora: tietyt maitohappobakteerit, bifidobakteerit, enterokokki, sekä lääkkeiden hiiva - Saccharomyces). Sovelletaan vasta kaikkien edellä mainittujen menetelmien jälkeen.
  • Kirurginen hoito: vaikeassa ja fulminantissa (fulminantissa) taudin kulussa on välttämätöntä poistaa suolen vaurioitunut osa.

Komplikaatiot ja seuraukset

  • Kehon kuivuminen, aineenvaihduntahäiriöt.
  • Vähentynyt verenpaine.
  • Suoliston verenvuoto.
  • Myrkyllinen megakoloni (paksusuolen laajeneminen, supistumiskyvyn menetys, joka johtaa pidennettyyn jakautumiseen suolessa suolessa ja aiheuttaa myrkytystä (ruumiin myrkytys)).
  • Superinfektiot (tarttuvan taudin uudelleen kehittäminen, jos sitä ei alun perin ole kunnolla parannettu)
  • Potilaan elämänlaatu heikkeni.

Ripulin ehkäiseminen antibioottiin liittyvä

  • Antibioottien järkevä käyttö on tiukasti lääkärin reseptin mukaan.
  • Tietolähteet
  1. Gastroenterologia: kansalliset johtajat / ed. VT Ivashkina, TL. Lapina. - Moskova: GEOTAR-Media, 2008.
  2. Belmer S.V. Antibioottinen Associated Dysbacteriosis suolesta. // Russian Medical Journal, 2004. № 12.
  3. Zhikhareva NS, Khavkin AI Antibioottireseptoreihin liittyvän dysbakterioosin hoito. / Russian Medical Journal, 2006. T. 14, s. 19.
  4. JO Shulpecova, MMA nimeltä I.M. Antibioottinen sidekalvotulehdus. // "Russian Medical Journal", 2007, osa 15, s. 6, s. 1-6.

Suoliston ja antibioottien aiheuttama ripuli, diagnoosi ja hoito

Suoliston mikrofloran tutkimus alkoi vuonna 1886, kun F. Escherich kuvaili E. coli (Bacterium coli communae). Vuonna 1908 Nobelin palkittu venäläinen tutkija Ilya Ilyich Mechnikov osoitti suolistobakteerien välttämättömyyden terveydelle ja pitkäikäisyydelle. K

Suoliston mikrofloran tutkimus aloitettiin vuonna 1886, kun F. Escherich kuvaili E. coli (Bacterium coli communae). Vuonna 1908 Nobelin palkittu venäläinen tutkija Ilya Ilyich Mechnikov osoitti suolistobakteerien välttämättömyyden terveydelle ja pitkäikäisyydelle. Tähän mennessä terveiden ihmisten suolistossa on todettu 500 mikrobien lajia. Normaali mikrobifloora on yksi esteistä bakteerien polulle, joka tulee suolistoon. Se stimuloi immuunipuolustusta, lisää IgA: n eritystä suolen lumessa. Suoliston tikat, enterokokit, bifidobakteerit, acidophilus-tangot ovat antagonistisia ominaisuuksia ja pystyvät tukahduttamaan patogeenisten mikro-organismien kasvua. Mikroflora-koostumuksen rikkominen johtaa kehon vastustuskyvyn suolistosairauksiin.

Erottaa limaisia ​​mikroflooran (M-mikroflooran) - bakteerit, jotka liittyvät suolen limakalvon, ja ontelon mikroflooran (P-kasvien) - mikro-organismit on lokalisoitu suolistossa.

Makro-organismin suhteen suolen biocenoosin edustajat jaetaan neljään ryhmään:

Kun mikrobeja hävitetään, emättömiä hiilihydraatteja (selluloosaa) muodostetaan lyhytketjuisia rasvahappoja. Ne tarjoavat solun suolistossa energiaa parantamalla limakalvon trofista. Ruokavalion riittämätön kuitu johtaa lyhytketjuisten rasvahappojen synteesiin. Tämän seurauksena epiteelin dystrofiset muutokset tapahtuvat ja suolen esteen läpäisevyys kasvaa elintarvikkeiden ja mikrobien antigeenien suhteen.

Mikrobiologisten entsyymien vaikutus sappihappojen (LC) ileumdekonjugointiin ja primaaristen LC-yhdisteiden muuntaminen sekundäärisiin LC: iin tapahtuu. Fysiologisissa olosuhteissa 80 - 95% LC: stä imeytyy uudelleen, loput erittyvät ulosteet metaboliittien muodossa. Viimeksi mainitut edistävät ulosteiden muodostumista, estävät veden imeytymistä ja estävät ulosteiden liiallisen kuivumisen. Ohutsuolen bakteerien lisääntynyt ylijäämä johtaa LC: n ja sekretorisen ripulin ennenaikaiseen dekonjugoitumiseen.

Näin ollen suolen morfologinen ja funktionaalinen tila riippuu sen mikroflooran koostumuksesta.

Terveen ihmisen jejunumissa on jopa 100 000 bakteeria 1 ml: ssa sisältöä. Suurin osa niistä on streptokokit, stafylokokit, maitohappobakteerit. Dentaalisessa ileumissa mikrobien määrä kasvaa enterokokkien, Escherichia colin, bakteerien ja anaerobisten bakteerien vuoksi.

Istukan mikrobikokoonpano ei heijasta täydellistä kuvaa suolen biocenoosista, ei anna toiminnallisia tietoja mikro-organismien koostumuksesta suolistossa. Käytännössä vain 15-20 mikrobien lajia, jotka sisältyvät ulosteeseen, otetaan huomioon. Yleensä tutkia määrä bifidobakteerien, laktobasillien, Enterobacteriaceae, E. coli, Proteus, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa ja Candida.

Suoliston hajotus - Mikro-organismien ekologisen tasapainon loukkaaminen, jolle on tyypillistä mikrobiologisen mikrobimäärän määrällisen suhteen ja laadullisen koostumuksen muutos. Ilmaisu "dysbioosi" esitteli ensin A. Nissle vuonna 1916.

Dysfioosin vakavuuden aste määräytyy bifidobakteerien ja muiden pakollisten mikro-organismien vähenemisen ja opportunististen ja patogeenisten lajien määrän kasvun perusteella.

Minä tutkinto - vähentäminen obligaattien edustajista (bifidobakteerien ja / tai laktobasillien) 1-2 kertaluokkaa lisäämättä patogeeninen mikrofloora (UTM), lisäys määrä IMOD normaalilla kuten bifidobakteerien. II astetta - kohtalainen tai merkittävä väheneminen määrä bifidobakteerien yhdistettynä voimakas muutoksia aerobinen mikroflooran (laktobasillien vähentäminen ulkonäkö modifioituja muotoja E. coli suuria määriä IMOD). III astetta - suuri osa UPM: stä yhdeksi lajiksi ja yhdistyksissä patogeenisten mikro-organismien eristämisestä (Mekhtiev SN, Grinevich VB, Zakharenko SM).

Dysbioosin klinikalla erotetaan seuraavat avaintyyppiset oireyhtymät:

Uudet lähestymistavat dysbioosin diagnoosiin

Vaihtoehtoina rutiininomaisiin bakteriologisiin tutkimuksiin ovat kemialliset menetelmät erilaisten mikro-organismien ja erityisesti kaasukromatografian (GC) yhdistämiseksi massaspektrometrialla (GC-MS). Menetelmä perustuu bakteerisolujen komponenttien määrään, jotka ilmenevät niiden luonnollisen kuoleman tai immuunijärjestelmän hyökkäyksen seurauksena. Merkkiaineina käytetään mikrobisten kalvojen pieniä lipidikomponentteja. Sisällönsä mukaan jopa 170 bakteerilajia ja sieniä voidaan havaita useita tunteja eri bioympäristöissä.

Pari-murtoriflooran biomassasta lähes 50% on aktinomyseerejä, jotka ovat keskellä välitilaa bakteerien ja sienten välillä. Noin 25% mikrobiekasvusta edustaa aerobiset kokit (stafylokokit, streptokokit, enterokokit ja coryneform bakteerit). Bifido- ja laktobasillien määrä vaihtelee 20-30 prosentista. Muut anaerobit (peptostreptokokit, bakteroidit, klostridiat, propionobakteerit) ovat noin 10% ohut- ja jopa 20% paksusuolessa. Enterobakteerien osuus on 1% limakalvon kokonaisesta mikrofloorasta.

Jopa 90-95% bakteereista paksusuolen ylös anaerobit (Bifidobacterium ja Bacteroides) ja vain 5-10% ja kaikki bakteerit - tiukat aerobinen ja fakultatiivinen kasvien (laktobasillien ja koliformisten bakteerien, enterokokit, stafylokokit, sienet, Proteus).

Dysbioosi ei ole itsenäinen sairaus. Sen ulkonäkö vaikuttaa ruoansulatuskanavan, motoristen taitojen, paikallisen immuniteetin, antibioottien, antasidien ja muiden lääkkeiden rikkomuksiin. On tarpeen määrittää syy, joka aiheutti dysbioosin, eikä yritä "parantaa" suolen mikroflooria bakteerologisen ulosteiden analyysin perusteella.

Suolessa asuvien mikrobien ominaisuuksia ei aina oteta huomioon antibioottien määräämisessä. Antibakteeriset lääkkeet estävät paitsi patogeenisten mikro-organismien kasvua, myös normaalia mikroflooria. Tämän seurauksena saprofyyttien mikrobit, joilla on suuri vastustuskyky lääkkeille, lisääntyvät ja saavat patogeenisiä ominaisuuksia.

Antibioottien käyttö liittyy ripuliin

Antibakteerisessa hoidossa olevat potilaat saattavat kehittää suoliston dysbiosista (AMA - antibioottiin liittyvä ripuli) aiheuttama ripuli. Tällaisen ripulin taajuus vaihtelee välillä 5-25%. Syynä tähän on antibioottiin herkkien mikrobien määrän väheneminen ja sellaisten resistenttien kantojen syntyminen, jotka puuttuvat normaalista. Tällaisten mikro-organismien tunnetuin edustaja on patogeeninen kanta Clostridium difficile (Cl. Difficile), mutta antibioottien aiheuttama ripuli voi olla muita mikrobeja, jotka voivat vahvistaa ionien ja veden erittymistä ja vahingoittaa suolen seinää. Nämä ovat stafylokokit, proteusi, hiiva-sienet, enterokokit, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella. Ripulin tyypin mukaan AMA: ta kutsutaan yleensä eritystä ja tulehduksellisiksi.

Antibiootin aiheuttama ripuli johtuu useimmiten linomysiinistä, ampisilliinistä, klindamysiinistä, bentsyylipenisilliinistä, kefalosporiinista, tetrasykliinistä, erytromysiinistä. Antibiootin antotapa ei ole kovin tärkeä. Oraalisesti antamalla mikro-organismien hävittämisen lisäksi antibiootti altistetaan ohutsuolen limakalvolle. Kun antibioottien parenteraalinen annostelu vaikuttaa suoliston biokenoosiin, erottuu syljen, sapen, pienien ja suurten suolien salaisuuksista.

AMA-oireita useimmilla potilailla esiintyy tavallisesti hoidon aikana ja 30%: lla - 7-10 päivän kuluessa sen lopettamisesta.

AMA: n etiologinen tekijä on se, että useimmat tutkijat pitävät erityisesti Clostridiaa Cl. difficile. Aikuisväestöstä hänen harjoittajansa taso on alhainen ja on 2-3%. Lisääntymisolosuhteet Cl. difficile ovat anaerobinen ympäristö ja normaalin suolen mikrofloorin vaimennus.

AMA: n kliiniset ilmentymät vaihtelevat lievästä ripulasta vakavaan pseudomembranoottiseen koliittiin (PMC). PMC on akuutti suolistosairaus, joka on komplikaatio antibakteerisessa hoidossa. On selvää, että se aiheuttaa Cl. difficile.

oireiden

AMA: n tärkein oire on runsaasti vetistä ripulia, jota edeltää antibioottien nimittäminen useita päiviä tai enemmän. Sitten kipu kipuja vatsaan, kuolevat jälkeen jakkara. Tapauksissa, joissa esiintyy kuumetta, leukosytoosi lisääntyy veressä ja leukosyytit näkyvät ulosteessa, epäillään PMC: n.

Antibiootin poistamisen jälkeen useissa potilailla oireet häviävät nopeasti. PMK: lla antibioottihoidon lopettamisesta huolimatta useimmissa tapauksissa ulosteiden määrä lisääntyy, dehydraatio ja hypoproteinemia ilmestyvät. Vaikeissa tapauksissa nopea nestehukka tapahtuu, paksusuolen myrkyllinen laajeneminen ja perforaatio kehittyy, kuolemaan johtava tulos on mahdollinen.

diagnoosi

AMA: n diagnoosi on todettu ripulin yhdistymisen perusteella antibioottien avulla. Diagnoosi PMK vahvisti bakteerologisen tutkimuksen ulosteesta ja määriteltiin toksiinin siinä Cl. difficile. AMS: n potilaiden ulosteiden toksiinin tunnistustiheys ei ylitä 15%.

Potilailla, joilla on ripuli Cl. difficile, on merkittävä leukosytoosi. On tietoa, että potilaat, joiden leukosytoosi on 15 800 ja suurempi, ovat suurella todennäköisyydellä kehittämästä PMK: sta Cl. difficile. Tämä johtuu siitä, että toksiini A vapautetaan Cl. difficile, aiheuttaa tulehdusta, nesteen erittymistä, kuumetta ja kouristuksia. Siksi kaikissa AMA-potilailla, jotka sairastuvat myrkytykseen ja leukosytoosiin 15 800 ja yli, on syytä pitää ripulin aiheuttajana Cl. difficile.

Parfenov AI Osipov A. Bogomolov s soveltaminen GC-MS-menetelmällä arvioimiseksi koostumuksen mikrobikasvuston ohutsuolen 30 potilailla, joilla on AMA ja totesi, että ripuli voi liittyä ei vain taudinaiheuttajan (Cl. difficile), mutta merkittävä muutos normaalissa mikrofloorassa suuntaan kasvattaa 50: stä kontrolloidusta mikro-organismista 7 - 30 lukua. Ohutsuolen kokonaispoponisaatio on 2-5 kertaa korkeampi kuin normissa.

AMA-potilailla useimmiten paksusuolen morfologiset muutokset puuttuvat. Vaikeissa tapauksissa endoskopia paljastaa kolme erilaista muutosta: 1) limakalvon tulehdus (turvotus ja hyperemia) limakalvolla; 2) erosive-hemorrhagic lesion; 3) pseudomembranoottinen vaurio.

Endoskooppisen kuvan PMC: stä on tunnusomaista plakin kaltaisten, nauhamaisten ja jatkuvien "kalvojen" läsnäolo, pehmeä mutta tiiviisti hitsattu limakalvolle. Muutokset ovat voimakkaimpia paksusuolen ja peräsuolen distaalisissa osissa. Limakalvo on edematoosi, mutta ei haavaumia. Histologisessa tutkimuksessa - subepiteliaalinen turvotus, jossa pyöreä solu tunkeutui itselamelliin, kapillaari stasis ja erytrosyyttien vapautuminen alusten yli. Kun pseudomembraani muodostuu limakalvon pinnallisen epiteelin alle, muodostuu infiltraatteja. Eteerinen kerros kohoaa ja puuttuu paikoissa: limakalvon paljaat paikat peittyvät vain tyhjentyneestä epiteelistä. Taudin myöhemmissä vaiheissa nämä alueet voivat ottaa suolen suuria segmenteitä.

Differentiaalinen diagnoosi

Ripulin yhdistäminen antibioottiterapiaan ei yleensä aiheuta vaikeuksia AMA: n diagnoosissa. Vaikeissa tapauksissa PMC: n kuva voi muistuttaa koleran tai fulminanttisen haavaisen koliitin, Crohnin taudin. Kuitenkin jälkimmäiselle on tunnusomaista enemmän tai vähemmän voimakas verenvuoto ripuli, joka ei ole tyypillistä PMK: lle. Kuitenkin mahdollisuus kehittää eroosio-hemorragisia muutoksia limakalvossa AMA: ssa ei sulje pois verenvuodon poisto peräsuolesta joillakin potilailla.

AMA: n hoito

AMA: n ja PMK: n etiotroopinen hoito Cl: n aiheuttama. vaikea, useimmat tekijät pitävät vankomysiinin ja metronidatsolin nimittämistä (trichopolum, metrogil).

Huuhtele välittömästi antibiootti, joka aiheutti ripuli. Annetaan vankomysiini 125 mg: n aloitusannoksella suun kautta 4 kertaa päivässä ja tarvittaessa lisää annosta 500 mg: aan 4 kertaa päivässä. Hoito jatkuu 7-10 päivää. Metronidatsolia annetaan 0,5 grammalla oraalisesti 2 kertaa päivässä (tai 0,25 g 4 kertaa päivässä).

Bacitrasiinia annetaan myös 25 000 ME sisäänpäin 4 kertaa päivässä. Hoito suoritetaan 7-10 päivää. Bacitrasiini ei melkein imeydy, joten suuri pitoisuus lääkeaineessa syntyy paksusuolessa. Kun dehydratoidaan, käytetään infuusioterapiaa ja oraalista rehydraatiota (Regidron, Citroglucosolan). Sitoutumiseen toksiini A: lle määrätään kolestyramiini.

On raportoitu mahdollisuudesta hoitaa AMA myös suurilla probioottien annoksilla. S. Perskyp ja L. Brandt (2000) totesivat, että normaali ihmisen mikrofluora voi poistaa haitalliset syyt Cl. difficile. Normaalin mikrofloorumin bakteerien torjunta antaa yli 95%: lle potilaita, joilla on AMA: ta Cl. difficile. Se estää kroonisten klovidien ja muiden infektioiden esiintymisen, jotka voivat aiheuttaa kroonisia ruoansulatuskanavan häiriöitä joillakin potilailla. AAD: n ja PMP: n probioottien hoito tulisi aloittaa mahdollisimman pian odottamatta diagnoosin vahvistamista.

Koska terapeuttisen vaikutuksen omaavien mikrobien määrä on useita suuruusluokkia suurempia kuin tavanomaisten farmaseuttisten valmisteiden annokset, keskustellaan probiotien paikallisesta toimittamisesta suolistossa. Tämä voidaan tehdä suolaliuosratkaisuihin perustuvien ruiskujen avulla nasoduodenal-koettimen tai kolonoskoopin avulla. Huomiota kiinnitetään jälkimmäiseen menetelmään, sillä kuten tämä probiotikot tuodaan suoraan paksusuolen proksimaaliseen osastoon.

Yksi tärkeimmistä AMA: n hoitoon käytettävistä probioottisista lääkkeistä on Linex. Tämä yhdistetty lääkettä, joka sisältää luonnollisia mikroflooran komponentteja eri suolen osissa. Sisältyvät bifidobakteerien, laktobasillien ja enterokokit toksigeenista maitohapon tukea suoliston normaalia mikroflooran ja antaa sen fysiologisia toimintoja: luoda epäsuotuisat olosuhteet lisääntyminen patogeenisten mikro-organismien ja jätteet; osallistuvat vitamiinien B synteesiin1, Vuonna2, PP, foolihappo, vitamiinit K ja E, askorbiinihappo, antavat kehon tarvitsevan vitamiineja B6, Vuonna12 ja biotiini; maitohapon valmistamiseksi, ja pH lasketaan suolen sisältö, luoda suotuisat olosuhteet imeytymistä rautaa, kalsiumia ja D-vitamiinia maitohappobakteerit suoritetaan entsymaattinen hajoaminen proteiineja, rasvoja ja hiilihydraatteja eivät imeydy ohutsuolesta hiilihydraattien ja proteiinien tehdään syvemmällä pilkkominen paksusuolessa anaerobit ( mukaan lukien bifidobakteerit). Bakteerit kuuluvat lääkkeen mukana aineenvaihduntaan sappihappojen.

Linex sisältää maitohappobakteereja, jotka ovat resistenttejä antibioottien vaikutukselle. Aikuisille ja yli 12-vuotiaille lapsille on määrätty 2 kapselia 3 kertaa päivässä aterian jälkeen, pestään pienellä määrällä nestettä. Hoidon kesto on keskimäärin 1-2 kuukautta. Kun lääkettä käytettiin suositelluissa annoksissa, sivuvaikutusta ei havaittu. Vasta-aiheet - Yliherkkyys lääkkeen tai maitotuotteiden aineosille. Suoritetut tutkimukset eivät paljastaneet terapeuttisen vaikutuksen läsnäoloa Linex-lääkkeessä, eikä lääkkeen negatiivista vaikutusta raskauden ja imetyksen aikana raportoitu. Lääkkeen komponenttien elinkelpoisuuden säilyttämiseksi ei suositella juomaan Lineksin kuumia juomia, pitäisi olla alkoholin käyttö.

Kliinisiä oireita allergia maitohappobakteerien ovat samankaltaisia ​​oireita allergia meijerituotteita, joten ulkonäkö allergiaoireita pitäisi lopettaa lääkkeen määrittää sen syitä. Linexin yliannostustapauksia ei raportoitu. Ei ollut ei-toivottua vuorovaikutusta muiden lääkkeiden kanssa. Valmisteen koostumus Linexin avulla voit ottaa sen samanaikaisesti antibakteeristen aineiden kanssa.

Ripulin oireenmukaiseen hoitoon sovelletaan myös seuraavia: adsorbentti attapulgite, 1,2-1,5 g jokaisen nestemäisen jakkaratilanteen jälkeen; loperamidi, 2-4 mg oraalisesti jokaisen ulostuksen jälkeen (enintään 8 mg / vrk); difenoksylaatti / atropiini (Lomotil), 5 mg suun kautta 4 kertaa päivässä, kunnes ripuli lakkaa; tatuointi belladonna, 5-10 tippaa sisällä 3 kertaa päivässä ennen aterioita; hyoscyamiini (Levsin) 0,125 mg kielen alla tarpeen mukaan tai 0,375 mg suun kautta 2 kertaa päivässä; spasmolyyttinen disykloveriini, 20 mg suun kautta 4 kertaa päivässä; kodeiinia, 30 mg suun kautta 2-4 kertaa päivässä; oktreotidi (100-600 mg / vrk p / c 2-4-annoksella) - somatostatiinin synteettinen analogi; enterosorbentit (Smecta, Espumizan).

Dysbioosin hoito itse

Tavanomainen hoito dysbiosis pyritään poistamaan ylimäärä bakteerien kolonisaatiota ohutsuolen, palauttaminen normaalin mikroflooran, parantaa ruoansulatus ja imeytyminen, talteenotto motiliteettiin ja kasvaa immunoreaktiivisuuden organismin.

Antibakteerisia lääkkeitä käytetään indikaatioiden mukaisesti patogeenisen mikroflooran kasvun hillitsemiseksi ohutsuolessa. Yleensä määrätä antibiootteja fluorokinolonien, penisilliinien, kefalosporiinien, tetrasykliinien tai metronidatsolin ryhmästä. Lääkkeet otettu sisäisesti tavanomaisissa annoksissa 7-10 vuorokautta.

On resurssien optimaalisen käytön, joilla on minimaalinen vaikutus symbioottinen mikroflooraan ja kasvun estoon Proteus stafylokokit, hiivoja ja muita aggressiivisia kantoja. Näitä ovat antiseptiset :. Intetriks, Enterol, Baktisubtil, nifuroksatsidille jne vakavien muotojen stafylokokki dysbacteriosis käytetyille antibiooteille: ofloksasiini, oksasilliini, amoksisilliini. Heidät nimitetään 10-14 päivän ajaksi. Kun kyseessä on ulosteissa tai suolistonesteeseen sienten esittää käytön natamysiinin, flukonatsolin ja muita mikostatikov.

Bakteerivalmisteet (probiootit) voidaan määrätä ilman antibioottihoitoa tai sen jälkeen. Sovelletaan Bifidumbacterin, Probifor, Bifikol, Lactobacterin, Linex, Bifiform, Normoflorin A, D, B, Polibakterin, Narine, Atsipol, Nutrolin In Travis.

Toinen keino dysbioosin hoitamiseen on vaikuttaa patogeeniseen mikrobiflooriin normaalien mikro-organismien (prebioottien) metabolisten tuotteiden kanssa. Yksi näistä lääkkeistä - Hilak-Forte, steriili konsentraatti normaalin mikroflooran aineenvaihdunta tuotteet: maitohappo, laktoosi, aminohapot ja rasvahapot. Nämä aineet elvyttää biologisen ympäristön suolistossa, on tarpeen, että on olemassa normaali mikrofloora, estää patogeenisten bakteerien, parantaa tropismiin ja toiminta epiteelisolujen ja paksusuolen. Yksi millilitra lääkeainetta sisältää biologisesti aktiivisia aineita 100 miljardin normaalin mikro-organismin. Hilak-fort nimeää 60 tippaa 3 kertaa päivässä neljän viikon ajan yhdessä antibakteeristen lääkkeiden kanssa tai niiden käytön jälkeen.

Lisäksi laktuloosi siirappi levitetään (Duphalac, Portalak) happamaksi suolinesteessä ja estävät patogeenisten organismien. Tehoaineen - synteettinen disakkaridi, jota ei ole hydrolysoitu ohutsuolessa ja paksusuoleen muuttumattomana, jossa pilkkoutuu paksusuolen kasvien muodostamiseksi alhaisen molekyylipainon orgaanisia happoja, mikä johtaa pH-arvon alenemisen suolen sisällön.

Vaikutuksesta lääkkeen lisätään ammoniakin imeytyminen paksusuolen ja poistamalla se elin, stimuloi acidophilic bakteerien (t. H. laktobasillien) inhiboi bakteerien lisääntyessä ja proteolyyttisen vähentää muodostumista typpeä sisältävien myrkyllisiä aineita. Kliininen vaikutus ilmenee kahden päivän hoidon jälkeen. Valmiste siirapin muodossa suun kautta annoksena määrätty aikuisille 15-45 ml / päivä ylläpitoannos on 10-25 ml / päivä. Lääke tulee ottaa 1 kerran / päivä aamulla aterian aikana, vedellä tai muuhun nesteeseen ruokaa.

Ruoansulatuskanavan sivuvaikutus: alkuvaiheessa - ilmavaivat (yksin 2 päivän kuluttua); pitkään levitettäessä suuria annoksia kipuja vatsan alueella, ripuli ovat mahdollisia. Vasta-aiheet: galaktosemia; suolen tukkeuma; yliherkkyys lääkkeen aineosille. Laktuloosia voidaan käyttää raskauden ja imetyksen aikana käyttöaiheiden mukaan. Lääke tulee antaa varoen diabetesta sairastaville potilaille.

Muun prebiootit huomattava, kalsiumpantotenaattia (mukana prosessissa asetylointi ja hapettumista soluissa, hiilihydraatti- ja rasva-aineenvaihdunnan, asetyylikoliinin synteesiä, käytetään bifidobakteerien ja lisää niiden massa) aminometyylibentsoehappoa (Pamba, ambenom) - fibrinolyysin estäjä estää proteolyyttisiä entsyymejä ehdollisesti patogeenisten bakteerien, kasvun stimuloimiseksi normaalin mikroflooran, lysotsyymi (bifidogeenistä on, immunomodulatorisia, anti-inflammatorinen toiminta, parantaa ruoansulatusta, estää patogeenisten kasvisto).

Dysbioosin hoidossa on suositeltavaa käyttää kasvipohjaisia ​​valmisteita. Ne ovat suoliston antiseptisiä aineita, tukahduttavat patogeenisiä ja säilyttävät saprofitsin mikroflooraa. Fitosbory normalisoida ruokahalua, parantaa ruoansulatusta, suolen motiliteetti, antimikrobinen ja immuunivasteen toimia, edistää limakalvon uudistumista. Lausutaan bakteereja tappava vaikutus saadaan mäkikuisma, kehäkukka, eukalyptus, siankärsämö, hanhikki, salvia, oregano, karpalo, piharatamo. Immunorrecent vaikutusta ovat nokkaset, sitruunamaljakko, äiti-ja-äitipuoli, palmikko, violetti kolmivärinen, merkkijono. Runsas vitamiineja, karpaloja, nokkosia, vadelmia, herukoita, vuoren tuhkaa, ruusunmarja.

Potilaita, joilla on heikentynyt keuhkoputken ruoansulatus, määrätään haiman entsyymeistä (Creon, Pancitrat). Absorptiotoiminnan parantamiseksi käytetään Essentiale Forte N: tä, loperamidia (Imodium) ja trimebutiiniä.

Heikentyneen potilaan reaktiivisuuden parantamiseksi vaikealla dysbioosilla on suositeltavaa määrätä Anaferon, Immunal, Likopid ja muut immunomodulaattorit. Hoidon tulee kestää keskimäärin 4 viikkoa. Samanaikaisesti on määrätty vitamiini- ja mineraalikomplekseja (vitamiini, aakkoset jne.).

Kysy kirjallisuutta koskevia kysymyksiä ottamalla yhteyttä toimitukseen.

V.V. Skvortsov, lääketieteen tohtori
VolGMU, Volgograd

Samanlaisia ​​Artikkeleita Haimatulehdus

Etefagiitin hoito kansanhoidolla

Jätä kommentti 7,301Ruokatorven tulehdus - ruokatorvitulehdus - voi esiintyä eri muodoissa. Jokaiselle niistä on erityinen hoitojärjestelmä, joka sisältää reseptejä vaihtoehtoista lääkettä varten.

Haimatulehduksen paheneminen: mitä voit syödä (menu)

Krooninen haimatulehdus on sairaus, jolla on aaltoileva kurssi. Tällaiselle haimatulehdukselle on tyypillistä remissiojaksot: henkilön tila paranee tai pahenee.

Haimatulehdus lapsilla

Haimatulehdus lapsilla - Haimassa olevien kudosten ja kanavojen tulehdus, joka aiheutuu oman haiman entsyymien lisääntyneestä aktiivisuudesta. Haimatulehdus lapsilla ilmenee äkillisessä kipu epigastriassa, dyspeptisissä häiriöissä, kuumeessa; kun krooninen - ruokahaluttomuus, epävakaat uloste, laihtuminen, asthenovegetatiivinen oireyhtymä.